Troponina T è un biomarcatore di danno cardiaco

Marcatore di danno cardiaco per identificare i pazienti Covid-19 a maggior rischio

Dalla collaborazione del dottor Enrico Ammirati, cardiologo del Cardio Center dell’ASST Grande Ospedale Metropolitano Niguarda, supportato dalla Fondazione A. De Gasperis, con i colleghi dell’ospedale Tongji di Wuhan, in Cina, sono emersi nuovi dati sul ruolo del danno cardiaco come biomarcatore di rischio nei pazienti ricoverati per COVID-19.

La collaborazione con la dottoressa Chenze Li e con il professor Dao Wen Wang, avviata nell’ottobre
2019 a Wuhan, ha portato alla pubblicazione di un articolo scientifico sul ruolo della troponina T [https://www.jmmc-online.com/article/S0022-2828(20)30256-X/fulltext] sul Journal of Molecular and Cellular Cardiology.

Nello studio si è osservato che questo marcatore di danno cardiaco si associa ad un’aumentata mortalità qualora i suoi livelli circolanti nel sangue aumentino dopo 3 giorni dall’ospedalizzazione anziché decrescere, in particolare nei pazienti con condizioni più gravi.

Su un campione di 2068 pazienti ricoverati all’ospedale Tongji di Wuhan nel febbraio-marzo 2020, di un’età media di 63 anni, costituito per circa la metà da donne, il 23% dei pazienti era stato ricoverato
in gravi condizioni cliniche e aveva necessità di cure in terapia intensiva: all’ingresso, il 30% di questi pazienti aveva evidenza di un’elevazione della troponina T. Il 77% dei pazienti non aveva invece avuto necessità di terapia intensiva durante il ricovero: tra costoro, all’ingresso aveva un’elevazione della troponina T solo il 2%.

La troponina T è un biomarcatore di danno cardiaco usato in particolare per identificare i pazienti con infarto miocardico acuto, ma che si è rilevato un potente marcatore di prognosi nei pazienti ricoverati per COVID-19.

A rimarcare il forte potere prognostico della troponina T, si è osservato che nei pazienti critici chi moriva aveva un’elevazione della troponina T nel 45% dei casi, mentre coloro che sopravvivevano avevano un’elevazione nel 21% dei casi. Inoltre si è visto che, entro 3 giorni dall’avvio delle cure nei pazienti ricoverati in terapia intensiva, questo marcatore di danno cardiaco era aumentato nel 68% dei pazienti che sarebbero poi morti e nel 49% di quelli che sarebbero sopravvissuti.

Dopo i primi 3 giorni di ricovero – il vero spartiacque – si osservava che in chi sarebbe morto la troponina T era aumentata ancora nel 69% dei pazienti, contro il dato in netta discesa al 30% di chi sarebbe sopravvissuto.
Quantitativamente la mediana del valore di concentrazione nel sangue della troponina T era 117 pg/mL in chi moriva rispetto a 13 pg/mL in chi sopravviveva tra la quarta e la settima giornata di ricovero in terapia intensiva.
I pazienti che non sono mai entrati in terapia intensiva perché in discrete condizioni cliniche, nonostante la presenza di una polmonite COVID-19, anche durante il ricovero mantenevano in genere valori bassi, con una mediana di valore di concentrazione massimo registrato tra 1 e 3 giorni dal ricovero pari a 6 pg/mL.

Dallo studio è emerso anche che la troponina T correlava con un importante marcatore di infiammazione come l’interleuchina 6, target del farmaco tocilizumab, spesso usato in questi pazienti nella prima fase epidemica del SARS-COV-2.

Sulla base dello studio dell’andamento di marcatori di danno cardiaco durante il ricovero e quelli dell’attivazione del sistema immunitario/infiammatorio, si ipotizza che il danno cardiaco che porta al rilascio della troponina T sia legato a una cosiddetta cardiotossicità non specifica mediata dagli alti livelli circolanti di questi fattori dell’infiammazione chiamati citochine.

Inoltre è stato osservato come l’elevazione della troponina T nei pazienti ricoverati in terapia intensiva si sia associata ad un maggior rischio di aritmie e di arresti cardiaci durante il ricovero.

Spiega il dottor Ammirati che: «Questi dati sono in linea con le prime pubblicazioni apparse sulla
rivista JAMA Cardiology a marzo 2020, ma forniscono degli ulteriori dati di rilevanza della troponina
durante tutto il ricovero dei pazienti con COVID-19. In particolare, consentono di identificare quei pazienti che verosimilmente non stanno rispondendo alle cure come dovrebbero perché la troponina T rimane alta». Questa è quindi la principale novità di questo lavoro.

Inoltre il dato è rafforzato dal fatto che sia stato dimostrato in un così ampio campione di pazienti. Va sottolineato che, nella maggior parte dei pazienti studiati, tra l’inizio dei sintomi da COVID-19, che spesso coincidevano con la febbre, e l’ospedalizzazione erano trascorse circa 2 settimane. Pertanto, il dottor Ammirati ricorda che «La troponina T non è un test utile da eseguire subito dopo un contatto con un portatore o un paziente infetto con SARS-COV-2, il virus che causa la malattia COVID-19, ma ha senso eseguirlo nei pazienti che sviluppano la polmonite. Potrebbe ad esempio costituire un fattore che può determinare se decidere di ricoverare un paziente oppure no, oltre ad altri fattori noti come i livelli di ossigenazione del sangue, l’età avanzata, il sesso maschile o la presenza di copatologie multiple».

La validità del marcatore è stata confermata anche correggendo per altre variabili di rischio, per cui il suo potere di identificare i pazienti a maggior rischio è da ritenere addizionale rispetto agli altri fattori noti di rischio.