Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno (SC) è una condizione clinica gravata da una mortalità ancora elevata nonostante i progressi terapeutici, farmacologici e non.

 

Le cause di SC sono molteplici e possono interessare primitivamente il muscolo cardiaco alterando la sua contrattilità, o interferire con il precarico e il postcarico. In più del 70% dei casi lo SC è dovuto a SCA ed è questa la popolazione maggiormente studiata nei trial clinicie nei registri, cui fanno riferimento linee guida e position paper.

 

Scarse sono le conoscenze su prognosi e modalità di trattamento dello SC secondario ad altre cause.

 

In particolare, questo articolo si focalizza sullo SC non conseguente a IMA, la cui casistica è in netto aumento negli ultimi anni.

 

Fatta eccezione per il ruolo prognostico favorevole della rivascolarizzazione coronarica nei pazienti con SC secondario a infarto miocardico acuto (IMA), nei quadri non correlati a sindromi coronariche acute (SCA), al momento non si dispone di “reference standard” associato a migliore sopravvivenza a breve e medio-termine.

 

Dati recenti dimostrano che l’unloading ventricolare, con conseguente miglioramento della perfusione periferica e decremento delle pressioni di riempimento, è un intervento fondamentale sia nell’eziologia riconducibile a infarto miocardico acuto, sia nelle condizioni di insufficienza cardiaca acutamente decompensata, worsening o de novo.

 

Per mettere in atto un approccio terapeutico adeguato si rende necessaria una diagnosi rapida, multiparametrica e un trattamento tempestivo e multidisciplinare “goal-oriented”.

 

Di seguito condividiamo il protocollo del Dipartimento Cardiotoracovascolare dell’Ospedale Niguarda che identifica quale “perno” una rapida tempistica di intervento per migliorare la prognosi di questi pazienti.

 

A tal fine, di seguito suggeriamo alcuni interventi che possono aiutare a ottimizzare la pratica clinica in questo campo, in attesa di avere a disposizione nuove molecole e supporti meccanici sempre più efficaci e contestualmente più sicuri in termini di effetti collaterali.

 

 


 

 

Interventi che possano migliorare la prognosi

  • Mettere a punto un protocollo dipartimentale condiviso al fine di ottimizzare il monitoraggio ed il trattamento dei pazienti con sindrome da bassa portata (SBP)/SC che preveda degli step terapeutici a progressiva intensità ed invasività di cura, contestualmente a valutazioni seriate di parametri emodinamici, laboratoristici e clinici.
  • Identificare precocemente i pazienti affetti da SBP/SC per mettere in atto con il timing più corretto tutte le misure diagnostiche e terapeutiche – farmacologiche e, quando indicato, meccaniche (IABP, MCA, VAM, CVVH) – di sostegno al circolo, per impedire l’instaurarsi di danno d’organo o arrestarne la sua progressione.
  • Creare una rete multidisciplinare (cardiologo UCC, cardiologo trapianti, rianimatore, cardiochirurgo) anche per la gestione dei pazienti degenti presso altri Centri per i quali venga chiesto il trasferimento per aumento dell’intensità delle cure e per valutare l’idoneità a trapianto cardiaco e/o supporto con LVAD. Per queste ultime indicazioni, per quanto possibile, sarà opportuno valutare l’adeguatezza della richiesta con un iter diagnostico clinico-strumentale già “a distanza”.

 

Per attuare quanto descritto, occorre:

  • un ambiente di lavoro multidisciplinare e cooperativo che utilizzi metodologia e protocolli derivati dalla pratica clinica, dalle evidenze internazionali e dalle linee guida;
  • identificare dei centri di riferimento secondo il modello Hub e Spoke, che abbiano specifiche caratteristiche tecniche, dotazioni di dispositivi, specialità e professionalità nel campo dello SC;

 

 

Sindrome da bassa portata/shock cardiogeno nel contesto dell’insufficienza cardiaca acutamente decompensata

Pazienti con cardiopatia di nuova diagnosi/insorgenza di malattia e/o pazienti affetti da cardiopatia cronica nota acutamente decompensata con un quadro di presentazione da sindrome da bassa portata a rapida evoluzione in shock cardiogeno in atto o impending: la diagnosi si basa sul riscontro di PAS < 90 mmHg o PAM < 60 mmHg nonostante adeguato riempimento volemico (almeno 1000 ml di cristalloidi o 500 ml di colloidi con pressione atriale destra>4 mmHg) o in presenza di segni di incrementata pressione venosa centrale (> 12 mmHg) o incremento della pressioni di occlusione capillare polmonare (>14 mmHg).

 

In presenza di almeno uno tra i seguenti criteri:

-       obnubilamento del sensorio;

-       cute fredda, sudata;

-       sat. venosa mista < 60%;

-       lattati arteriosi > 2;

-       oliguria < 0.5 ml/Kg/h.

 

 

Monitoraggio multiparametrico

Tutti i pazienti con sospetto SC devono essere trattati in maniera precoce e devono essere sottoposti a:

  •  valutazione elettrocardiografica ed ecocardiografica, per la corretta diagnosi dell’eziologia dello SC;
  • posizionamento di una catetere venoso centrale in vena giugulare o succlavia (misurazione della SvcO2 e pressione venosa centrale);
  • posizionamento di catetere per il monitoraggio continuo della pressione arteriosa (emogasanalisi, lattati e analisi della curva arteriosa);
  • posizionamento catetere vescicale per monitoraggio diuresi oraria;
  • radiografia del torace;
  • prelelievo ematochimici: emocromo (con formula), panel coagulativo, creatinina, urea, bilirubina totale, aspartato amino-transferasi, nt-proBNP, proteina C reattiva, TnTHS, CK-MB;
  • rivalutazione periodica costante dei parametri sopracitati per cogliere precocemente i segnali di un andamento sfavorevole e poter mettere in atto strategie di supporto farmacologico/meccanico più avanzate;
  • valutazione invasiva dei parametri emodinamici attraverso il posizionamento di catetere polmonare;
  • monitoraggio emodinamico non invasivo attraverso controlli seriati con ecocardiografia transtoracica.

 

Approccio farmacologico e non

L’approccio multistep prevede un inotropo di prima linea: l’inotropo scelto è l’adrenalina; la dose iniziale è 0.03-0.05 mcg/Kg/min con incrementi di 0.02 mcg/Kg/min sino al raggiungimento del target emodinamico (dose massima 0.12 mcg/Kg/min). Tutti i pazienti dovrebbero essere rivalutati per parametri clinici ed emodinamici ogni due ore per le prime 12 ore. In assenza di una regressione dello stato di shock con i presidi farmacologici, verrà valutato il ricorso al trattamento mediante IABP e/o mediante supporto circolatorio meccanico prescelto.

 

 

Shock cardiogeno – Flow chart operativa

 

Da “Terapia Intensiva Cardiologica: Flow Chart Operative del De Gasperis” ed. Pensiero Scientifico, 2017 (a cura di F. Oliva N. Morici, A.Sacco, M.Stucchi, M.Baroni).

 

 

Note

 

Nota 1. Raggiungimento obiettivi. 6/9 dei seguenti:

FC <130 e >60; pressione arteriosa media >65 mmHg; riduzione di almeno il 20% della PVC iniziale; saturazione venosa centrale >60%; PaO2 >60; trend in riduzione di lattati; F <30 atti/min; diuresi >0,5 ml/kg/h; dosaggio di adrenalina <0,07 mcg/kg/min.

 

Nota 2. Raggiungimento obiettivi. 5/8 dei seguenti:

diuresi >0,5 ml/kg/h; FC <130 e >60; pressione arteriosa media >65 mmHg; saturazione venosa centrale >60%; PaO2 >60; wedge pressure <18 o E/E’ <14; riduzione lattato di almeno 25% rispetto alla valutazione a 6 h; dosaggio di adrenalina <0,12 mcg/kg/min senza incremento del numero o della dose di inotropi/vasopressori concomitanti rispetto alla valutazione della Nota 1.

 

Il posizionamento del supporto meccanico e le modalità di rimozione seguiranno la pratica già codificata in base alla scheda tecnica.

 

 

Alice Sacco e Nuccia Morici

 

15/04/2019